ISQUEMIA  ARTERIAL AGUDA

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La causa más frecuente de ALI es trombosis de arterias o prótesis previamente permeables, pero puede darse también por embolismo arterial proveniente de fuentes proximales, disección, aneurisma o trauma directo arterial. 

 

La formación de trombos es más probable en placas ateroscleróticas, aneurismas, injertos vasculares e incluso en vasos sanguíneos sin anormalidades ante trombofilias.

 

El trauma arterial iatrogénico ha aumentado en frecuencia a expensas del mayor número de procedimientos vasculares y cardíacos diagnósticos e intervencionistas.

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Los embolismos arteriales provienen principalmente del corazón y afectan predominantemente miembros inferiores. Aquellos originados en aurículas se vinculan a fibrilación atrial, y los ventriculares a infarto al miocardio, disfunción del ventrículo izquierdo, detritos de prótesis valvulares o válvulas cardíacas infectadas.5 Los ateroembolismos y embolismos paradójicos son menos frecuentes.

 

Los émbolos se localizan en estrecheces, por placas ateroscleróticas o por bifurcaciones

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SINTOMAS

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El dolor es el síntoma clave. El inicio repentino de la oclusión arterial y la gravedad de la isquemia arterial aguda de miembros inferiores resultante rigen las características del dolor.

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En la arteriosclerosis existe una acumulación de colesterol en la pared arterial que reduce el flujo de sangre. La enfermedad arterial periférica (EAP) engloba una serie de enfermedades de origen arteriosclerótico que producen estenosis, oclusión o dilatación aneurismática de la aorta y de sus ramificaciones arteriales no coronarias.

 

La EAP se clasifica en 4 grados:

• I: Sin síntomas.

• II: Claudicación intermitente.

• III: Dolor isquémico en reposo.

• IV: Isquemia grave con lesiones tróficas (ulceración y gangrena).

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La manifestación típica de las obstrucciones de las arterias ilíacas, femorales y poplíteas es la claudicación intermitente. Ésta se caracteriza por un dolor o entumecimiento parecido a un calambre, localizado en glúteo, muslo, pantorrilla, que aparece caminando y obliga a parar al paciente. Cede con el reposo y reaparece con la deambulación, al acelerar el paso, subir cuestas o escaleras o caminar con baja temperatura.

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La localización del dolor puede indicar el territorio vascular afectado:

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• Glúteo, cadera, muslo: oclusión a nivel aortoilíaco.

• Muslo: oclusión a nivel ilíacofemoral.

• Muslo y pantorrilla: oclusión a nivel femoropoplíteo.

• Pantorrilla y pie: oclusión a nivel tibioperoneo.

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Las piernas y pies suelen estar más fríos, entumecidos y con hormigueos. Se puede observar atrofia de la piel en la zona inferior de la pierna y dorso del pie, con excesiva formación de callos plantares, disminución en el crecimiento del vello que llega a desaparecer y alteraciones ungueales con onicolisis, que en ocasiones llevan a la formación de fístulas y úlceras dolorosas de los pies.

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El dolor puede llegar a ser continuo en reposo, referido distal a la oclusión arterial, es decir, en el pie y en sus dedos. Este dolor empeora cuando se cruzan las piernas o se eleva la extremidad, y mejora al bajarla.

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La evolución puede ser progresiva y gradual, o acelerarse y tener episodios agudos por tromboembolismos localizados. La evolución desfavorable produce gangrena que comienza en forma puntiforme y se desarrolla invadiendo los dedos principalmente el primero, el talón y el dorso del pie. La claudicación que sufre el paciente con EAP favorece que el peatón se convierta en conductor para evitar el dolor producido por la deambulación. Sin embargo, los síntomas de la EAP entorpecen la conducción, y la posición sedentaria del conductor empeora la EAP.

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Los síntomas dependen de la evolución, localización y circulación colateral.

Un paciente sin enfermedad vascular subyacente, previamente asintomático, con inicio abrupto de síntomas isquémicos, quien puede identificar el preciso momento de inicio de los síntomas, concuerda con embolismo.

 

La presentación clásica de este paciente se resume en las “seis p” por su mnemotecnia en inglés, parestesias, pérdida de pulsos, parálisis, palidez, frialdad distal y dolor. 

 

En caso de haber enfermedad arterial crónica, un aumento progresivo de los síntomas es indicativo de trombosis. Se debe indagar acerca de la existencia de síntomas previo al evento y además acerca de factores de riesgo para aterosclerosis. 

 

Al examen físicose debe realizar examinación de la piel, determinación de sensibilidad, fuerza muscular, pulsos periféricos, y confirmar estos últimos con la utilización de un doppler manual además de obtener el índice tobillo brazo (ABI).

 

Palidez, frialdad y llenado capilar enlentecido son típicos de Isquemia Aguda del miembro , a contramano, atrofia cutánea, pérdida de pilosidades y engrosamiento ungueal son característicos de isquemia crónica.

 

En caso de que un pulso no sea palpable o haya sospecha de Isquemia Aguda del miembro, la oclusión se debe corroborar con doppler. La ausencia de señal doppler, así como un ABI menor a 0,4 son indicativos de isquemia crítica.

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El nivel al que se localiza el déficit de pulso predice el sitio de la oclusión. El dolor se localiza distal a la oclusión, progresa tanto en intensidad como hacia proximal y posteriormente disminuye en intensidad al haber pérdida de sensibilidad.

Usualmente va a haber clara afección del pulso implicado y se debe comparar con el miembro contralateral para así orientar la cronicidad del cuadro.

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TRATAMIENTO

El tratamiento de la EAP depende del estadio de la enfermedad, de la zona afectada y de las lesiones de los miembros. El tratamiento quirúrgico (revascularización o amputación) es necesario en la isquemia crítica (grados III y IV).

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En los grados I y II, el tratamiento es conservador y se basa en:

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• Actuación sobre los factores de riesgo: la prevención de la ateroesclerosis se basa en la lucha contra los factores de riesgo como el tabaquismo, la obesidad, las dislipidemias, el sedentarismo, y la diabetes. La higiene de los pies, el uso de plantillas acomodadoras y calzado protector y espacioso puede demorar en muchos casos las úlceras y la gangrena.

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• Entrenamiento de la deambulación: el ejercicio físico es el tratamiento fundamental de la EAP.

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• Tratamiento farmacológico: fundamentalmente inhibidores de la agregación plaquetaria (aspirina y clopidogrel). Los hemorreológicos y los vasodilatadores no tienen una clara evidencia sobre su utilidad.

 

CONSEJOS

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• El paciente con claudicación intermitente sin síntomas en reposo o con pequeños esfuerzos (grados I y II) generalmente puede conducir. No obstante, debe saber que, ante cualquier síntoma nuevo en las extremidades, como dolor, frialdad, palidez, parestesias o dificultad en los movimientos, no debe conducir y tiene que ser valorado inmediatamente por un médico que descarte la trombosis arterial aguda.

• El tratamiento con fármacos vasodilatadores tiene en ocasiones efectos secundarios o interacciones que conviene tener en cuenta el conductor.

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• Los inhibidores de la agregación plaquetaria (aspirina, clopidobrel) no interfieren con la capacidad para conducir vehículos, pero incrementan el riesgo hemorrágico. El paciente debe ser advertido de la posibilidad que tiene de sufrir hemorragias ante pequeños golpes, por lo que debe extremar su seguridad en la conducción.

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• Los pacientes amputados tienen un postoperatorio común que pretende lograr un periodo de reposo adecuado mediante el uso de férula, compresión sobre los tejidos lesionados, ejercicios y cambios posturales que eviten las contracturas; además de rehabilitación para colocar finalmente una prótesis compatible con las necesidades y capacidades del paciente, incluida la conducción.

• Un amputado de extremidad inferior necesita un tiempo de adaptación prolongado desde que se le enseña a caminar con muletas hasta que es capaz de caminar con la prótesis definitiva con seguridad.

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• La conducción es una actividad posterior a todo este proceso y precisará de las adaptaciones pertinentes en el vehículo.